• 科室： 心血管內(nèi)科 
• 別名： 心房纖維顫動
• 癥狀： 暈厥 胸悶 心悸
• 發(fā)病部位： 暫無
• 多發(fā)人群： 老年人
• 相關疾?。?/span> 心律失常 

心房顫動(atrial fibrillation，Af)簡稱房顫，是最常見的心律失常之一，是由心房主導折返環(huán)引起許多小折返環(huán)導致的房律紊亂。它幾乎見于所有的器質(zhì)性心臟病，在非器質(zhì)性心臟病也可發(fā)生。引起嚴重的并發(fā)癥，如心力衰竭和動脈栓塞，嚴重威脅人民健康。
臨床上根據(jù)房顫的發(fā)作特點，將房顫分為陣發(fā)性心房顫動(心房顫動發(fā)生時間小于7h，常小于24h,可自行轉(zhuǎn)復為竇性心律)、持續(xù)性心房顫動(心房顫動發(fā)生時間大于2天，多需電轉(zhuǎn)復或藥物轉(zhuǎn)復)，永久性心房顫動(不可能轉(zhuǎn)為竇性心律)。

1.器質(zhì)性心臟病
(1)風濕性心臟?。杭s占心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。
(2)冠心?。航?jīng)冠狀動脈造影證實為冠心病心絞痛者，心房顫動的發(fā)生率為1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發(fā)生率為3.8%；急性心肌梗死時的發(fā)生率為8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發(fā)生率為11%。總之冠心病的發(fā)生率是較低的。
(3)高血壓性心臟病：其心房肌的很多小動脈管腔可因內(nèi)膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發(fā)生缺血性變化及纖維化。
(4)甲狀腺功能亢進：早期心肌有局灶性壞死和淋巴細胞浸潤，病程久者心肌常呈細小局限性纖維化，發(fā)生率為5%，多見于40～45歲患者。青年患者較少見，即使發(fā)生也多為陣發(fā)性。
(5)病態(tài)竇房結綜合征：當竇房結動脈局灶性肌纖維結構發(fā)育不良，膠原結構異常及竇房結周圍的變性，特別是竇房結周圍變性以及竇性沖動的異常，可促使心房顫動的發(fā)生。
(6)心肌?。焊黝愋偷男募〔?，常因伴有局灶性的心房肌炎癥、變性或纖維化、心房擴大易導致心房顫動的發(fā)生，其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發(fā)表現(xiàn)，發(fā)生率高。
(7)其他心臟?。喝绶卧葱孕呐K病(發(fā)生率為4%～5%，大多為陣發(fā)性，呼吸功能改善后發(fā)作會減少)；慢性縮窄性心包炎；先天性心臟病等。心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動；而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內(nèi)、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
2.預激綜合征 可能是由于預激綜合征患者的旁道不應期很短，一旦建立了折返條件，經(jīng)旁路的沖動增加，這種沖動又折返進入左心房應激期即能誘發(fā)心房顫動。預激并發(fā)房顫的發(fā)生率為11.5%～39%。預激綜合征并發(fā)心房顫動被認為情況嚴重，因為旁路沒有像房室結那樣生理性傳導延擱的保護作用，所以經(jīng)旁道下傳的心室率多在180次/min以上，嚴重影響心臟的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸潤性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、淀粉樣變等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心臟手術和外傷。
(4)洋地黃中毒、烏頭堿類、尼古丁等中毒均可誘發(fā)房顫。
(5)各種心導管操作及經(jīng)食管電刺激、電復律術中等可直接誘發(fā)房顫。
(6)酗酒和吸煙、情緒激動、過度吸煙、排尿等可直接發(fā)生或在原有心臟病基礎上誘發(fā)房顫。
4.家族性房顫 系基因突變所致，遺傳方式屬AD遺傳，多在成年之后發(fā)生，呈陣發(fā)性，房顫在不知不覺中發(fā)生和終止。房顫發(fā)作癥狀較輕，多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸煙等誘發(fā)，心功能保持正常。一般預后較好。
5.原因不明 健康人發(fā)生的特發(fā)性房顫，往往無器質(zhì)性心臟病的依據(jù)。[收起] 1.器質(zhì)性心臟病
(1)風濕性心臟?。杭s占心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。
(2)冠心?。航?jīng)冠狀動脈造影證實為冠心病心絞痛者，心房顫動的發(fā)生率為1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發(fā)生率為3.8%；急性心肌梗死時的發(fā)生率為8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發(fā)生率為11%?？傊谛牟〉陌l(fā)生率是較低的。
(3)高血壓性心臟?。浩湫姆考〉暮芏嘈用}管腔可因內(nèi)膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發(fā)生缺血性變化及纖維化。
(4)甲狀腺功能亢進：早期心肌有局灶性壞死和淋巴細胞浸潤，病程久者心肌常呈細小局限性纖維化，...[詳細]

目前認為大部分的陣發(fā)性心房顫動及部分持續(xù)性或慢性(永久性)心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動；而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內(nèi)、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房顫動 多數(shù)學者認為能夠觸發(fā)心房顫動的局灶電活動可能屬于異常自律性增強或觸發(fā)活動。局灶具有顯著的解剖學特點，這種局灶大多位于肺靜脈，少數(shù)位于肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞，有T、P細胞及浦肯野細胞。
(1)肺靜脈：局灶起源性心房顫動觸發(fā)心房顫動的局灶約95%位于雙側上肺靜脈，其中位于左上肺靜脈者占48%～51%，位于右上肺靜脈者占26%～44%。位于雙側下肺靜脈者占28%。此外絕大多數(shù)局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內(nèi)有觸發(fā)性局灶；或者兩個局灶位于同一支肺靜脈中，僅有32%位于單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。
(2)上腔靜脈：約6%的患者觸發(fā)心房顫動的局灶位于上腔靜脈，局灶位于右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm處。
(3)右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房側壁、房間隔處。
2.折返機制 肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發(fā)性心房顫動患者的尸檢中都存在，肌袖的遠端纖維化程度增加，最后萎縮的肌細胞消失在纖維組織中，此系構成微折返發(fā)生的基礎。此外，還發(fā)現(xiàn)局灶的電沖動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(可達160ms)，并有明顯的遞減傳導。心房內(nèi)不規(guī)則的微折返，折返環(huán)路不能確定，心房超速起搏不能終止。
3.觸發(fā)和驅(qū)動心房顫動的兩種模式 ①局灶發(fā)放的電活動觸發(fā)了心房顫動，隨后繼續(xù)的心房顫動與局灶的電活動無關，此模式占大多數(shù)，稱局灶觸發(fā)模式；②局灶存在一個長時間、持續(xù)的放電而引發(fā)心房顫動，稱局灶驅(qū)動模式，少見。兩種模式的相互關系、發(fā)生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續(xù)，則多同時有驅(qū)動和觸發(fā)機制并存或交替出現(xiàn)，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。
4.肺靜脈擴張的作用 發(fā)現(xiàn)心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約為1.64cm∶1.07cm。
心房顫動發(fā)生的基質(zhì)是指其發(fā)生的基礎原因，包括三方面：①解剖學基質(zhì)：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質(zhì)的形成需較長的時間，有的可能需幾年。②功能性基質(zhì)：包括心房的牽張與缺血、自主神經(jīng)與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質(zhì)的形成需要時間相對短，可在數(shù)天或數(shù)月形成。③啟動因素：包括心臟停搏、長短周期現(xiàn)象、短長周期現(xiàn)象等，起動因素可能在數(shù)秒到數(shù)分鐘就可形成。
除存在發(fā)生基質(zhì)外，還需要房性期前收縮作為觸發(fā)因素才能引起心房顫動的發(fā)生。單個房性期前收縮觸發(fā)者約占45%，多發(fā)性房性期前收縮觸發(fā)者約占19%。短陣房性心動過速觸發(fā)心房顫動者約占24%。
當一個或幾個相對局限而固定的局灶反復發(fā)作房性期前收縮或房性心動過速而誘發(fā)的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。
心房顫動可由陣發(fā)性轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性，除因疾病加重外，還與心房肌細胞本身的電生理性質(zhì)發(fā)生改變即心房肌的電重構有關。[收起] 目前認為大部分的陣發(fā)性心房顫動及部分持續(xù)性或慢性(永久性)心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動；而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內(nèi)、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房顫動 多數(shù)學者認為能夠觸發(fā)心房顫動的局灶電活動可能屬于異常自律性增強或觸發(fā)活動。局灶具有顯著的解剖學特點，這種局灶大多位于肺靜脈，少數(shù)位于肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞，有T、P細胞及浦肯野細胞。
(1)肺靜脈：局灶起源性心房顫動觸發(fā)心房顫動的局灶約95%位于雙側上肺靜脈，其中位于左上肺靜脈者占48%～51%，位于右上肺靜脈者占26%～44%。位...[詳細]

1.陣發(fā)性心房顫動患者的臨床表現(xiàn)特點
(1)男性患者多見：常無器質(zhì)性心臟病。
(2)陣發(fā)性心房顫動可頻繁發(fā)作，動態(tài)心電圖可見發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到幾個小時不等。
(3)常伴有頻發(fā)房性期前收縮，房性期前收縮可誘發(fā)心房顫動。
(4)房性期前收縮的聯(lián)律間期多數(shù)＜500ms，常有P-on-T現(xiàn)象，并誘發(fā)短陣心房顫動。
(5)激動、運動等交感神經(jīng)興奮時可誘發(fā)心房顫動發(fā)作。
(6)年齡較輕的局灶起源性心房顫動患者心房顫動發(fā)作次數(shù)相對少。心房常不大，多數(shù)為一支肺靜脈受累。
(7)陣發(fā)性心房顫動發(fā)作時，如頻率不快，可無明顯癥狀。如心率快,患者訴心悸、心慌、胸悶、氣短、心臟亂跳、煩躁、乏力等。聽診心律不齊、心音強弱不等、快慢不一及脈短拙、多尿等。如心室率過快還可引起血壓降低甚至暈厥。
2.持續(xù)性及慢性心房顫動患者的臨床表現(xiàn)特點
(1)持續(xù)性(或慢性)心房顫動的癥狀與基礎心臟病有關，也與心室率快慢有關?？捎行募?、氣短、胸悶、乏力，尤其在體力活動后心室率明顯增加，并可出現(xiàn)暈厥，尤其是老年患者，由于腦缺氧及迷走神經(jīng)亢進所致。
(2)心律不規(guī)則：第1心音強弱不均、間隔不一。未經(jīng)治療的心房顫動心室率一般在80～150次/min，很少超過170次/min。心率＞100次/min，稱快速性心房顫動；＞180次/min稱極速性心房顫動。有脈短拙。
(3)可誘發(fā)心力衰竭或使原有心力衰竭或基礎心臟病加重，特別是當心室率超過150次/min時,可加重心肌缺血癥狀或誘發(fā)心絞痛。
(4)血栓形成易感性增強，因而易發(fā)生栓塞并發(fā)癥。心房顫動持續(xù)3天以上者,心房內(nèi)即可有血栓形成。年齡大、有器質(zhì)性心臟病、左心房內(nèi)徑增大、血漿纖維蛋白增加均是發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥的危險因素。[收起] 1.陣發(fā)性心房顫動患者的臨床表現(xiàn)特點
(1)男性患者多見：常無器質(zhì)性心臟病。
(2)陣發(fā)性心房顫動可頻繁發(fā)作，動態(tài)心電圖可見發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到幾個小時不等。
(3)常伴有頻發(fā)房性期前收縮，房性期前收縮可誘發(fā)心房顫動。
(4)房性期前收縮的聯(lián)律間期多數(shù)＜500ms，常有P-on-T現(xiàn)象，并誘發(fā)短陣心房顫動。
(5)激動、運動等交感神經(jīng)興奮時可誘發(fā)心房顫動發(fā)作。
(6)年齡較輕的局灶起源性心房顫動患者心房顫動發(fā)作次數(shù)相對少。心房常不大，多數(shù)為一支肺靜脈受累。
(7)陣發(fā)性心房顫動發(fā)作時，如頻率不快，可無明顯癥狀。如心率...[詳細]

可出現(xiàn)腦動脈栓塞、周圍動脈栓塞、肺栓塞、心功能不全、心臟性猝死等并發(fā)癥。
1.腦動脈栓塞 是房顫的最常見并發(fā)癥之一。流行病學統(tǒng)計，心房纖顫患者腦卒中的發(fā)生率為2%～6%。房顫患者并發(fā)全身栓塞中75%為腦動脈栓塞。腦栓塞的栓子主要來自左心房和心耳部，75%的栓子來自左心房內(nèi)附壁血栓，25%來自動脈粥樣硬化斑塊的脫落。
2.周圍動脈栓塞 周圍動脈栓塞的患者80%有心房顫動。房顫患者的心臟附壁血栓脫落后，隨動脈血流向體循環(huán)遠端造成急性動脈栓塞。
3.肺栓塞 房顫患者右心的血栓脫落造成肺動脈及其分支的栓塞發(fā)生肺栓塞。肺栓塞的病死率高達20%～40%。美國統(tǒng)計每年有5萬～10萬的肺栓塞患者，占美國死亡原因的第3位。
4.心功能不全 心房顫動的心室率與患者心功能的狀態(tài)密切相關。當房顫并快速心室率時，尤其心臟功能基礎較差時，引起心排血量顯著地急劇降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征，可并發(fā)急性心力衰竭。臨床上以急性左心衰較為常見。
5.心臟性猝死 快速房顫時，心室率加快，有效心輸出量減少，冠狀動脈灌注量減少，可導致心臟驟停。房顫導致心臟猝死的主要原因有：房顫伴有預激綜合征；肺動脈栓塞；急性心功能不全；神經(jīng)、精神因素等。[收起] 可出現(xiàn)腦動脈栓塞、周圍動脈栓塞、肺栓塞、心功能不全、心臟性猝死等并發(fā)癥。
1.腦動脈栓塞 是房顫的最常見并發(fā)癥之一。流行病學統(tǒng)計，心房纖顫患者腦卒中的發(fā)生率為2%～6%。房顫患者并發(fā)全身栓塞中75%為腦動脈栓塞。腦栓塞的栓子主要來自左心房和心耳部，75%的栓子來自左心房內(nèi)附壁血栓，25%來自動脈粥樣硬化斑塊的脫落。
2.周圍動脈栓塞 周圍動脈栓塞的患者80%有心房顫動。房顫患者的心臟附壁血栓脫落后，隨動脈血流向體循環(huán)遠端造成急性動脈栓塞。
3.肺栓塞 房顫患者右心的血栓脫落造成肺動脈及其分支的栓塞發(fā)生肺栓塞。肺栓塞的病死率高達20%～40%。美國統(tǒng)計每...[詳細]

目前尚無相關資料。

主要依靠心電圖診斷。心電圖特點如下：
1.心房顫動典型心電圖特點
(1)各導聯(lián)上竇性P波消失，代之以形態(tài)各異、大小不同、間隔不等的心房顫動波(f波)，頻率為350～600次/min(圖1)。

(2)QRS波形態(tài)、振幅與竇性心律基本相同，或伴有室內(nèi)差異傳導，但振幅變化較大，彼此不等。
(3)R-R間期絕對不勻齊。
2.陣發(fā)性心房顫動心電圖特點
(1)心房顫動持續(xù)時間為幾秒到幾分鐘，長時可達幾小時。
(2)多次心房顫動發(fā)作之前，常有多個或單個房性期前收縮。有時心房顫動發(fā)作前無房性期前收縮，可能屬于局灶節(jié)律點隱匿性放電，其放電需經(jīng)心內(nèi)電圖證實。
(3)病人可有頻發(fā)房性期前收縮，總數(shù)常＞700個/24h。
(4)誘發(fā)心房顫動的房性期前收縮常與孤立性房性期前收縮的形態(tài)相似，偶有形態(tài)迥然不同的孤立性房性期前收縮，可能屬于旁觀者，與心房顫動的誘發(fā)無關。
(5)單發(fā)的房性期前收縮以及觸發(fā)心房顫動的第一個異位P波，常重疊在前一個QRS波后的T波中，形成P-on-T現(xiàn)象(圖2)。

(6)局灶起源性心房顫動患者體表心電圖中，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)中一個或多個導聯(lián)P波呈負正雙相時，提示局灶位于下肺靜脈。
(7)患者心電圖可能有普通形式的心房撲動發(fā)生，此時局灶發(fā)放的沖動可能侵入心房撲動，使心房撲動突然終止，或使心房撲動演變?yōu)樾姆款潉印?/br> (8)短陣的心房顫動停止后，可間隔一個正常竇性P波后心房顫動再次發(fā)作(圖3)。

(9)僅僅一個局灶發(fā)放的電活動，就可形成不同類型的房性心律失常。單次放電可表現(xiàn)為孤立性房性期前收縮，頻率較慢的反復放電可表現(xiàn)為自律性房性心動過速，快速連續(xù)的放電可表現(xiàn)為原發(fā)性單形性房性心動過速或局灶性心房撲動。這些特點使動態(tài)心電圖記錄時，同一個病人可以發(fā)生多變的、反復無常的自發(fā)性房性心律失常。
總之，局灶起源性心房顫動的心電圖特征表現(xiàn)為多種形式的房性心律失常，包括房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動和心房顫動的交替發(fā)生。房性期前收縮常觸發(fā)心房顫動。陣發(fā)性心房顫動的f波頻率相對慢而規(guī)整，需與房性心動過速鑒別。
3.心房顫動的心電圖分型
(1)根據(jù)心電圖f波粗細的分型：
①粗波型心房顫動：指f波的振幅＞0.1mV。多見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄、甲狀腺功能亢進性心臟病、心房撲動轉(zhuǎn)為心房顫動的過程中。此型對藥物、電擊復律術的反應好，療效佳，復發(fā)率低。
②細波型心房顫動：指f波的振幅≤0.1mV。多見于病程較長的風濕性心臟病、冠心病等患者。此型對藥物、電擊復律反應差、療效差。復發(fā)率高。
③撲動性心房顫動：或稱不純性撲動(圖4)。

(2)根據(jù)心室率快慢分型：
①慢率性心房顫動：心室率≤100次/min。見于：A.心房顫動患者病情穩(wěn)定時，或經(jīng)洋地黃或β受體阻滯藥對病情基本控制時，心室率可波動在70～90次/min；B.年輕健康人的良性心房顫動；C.由于迷走神經(jīng)張力增高所致，多見于老年人；D.晚期心力衰竭患者，盡管心力衰竭在加重，但心率較慢；E.伴洋地黃中毒或低血鉀所致房室傳導阻滯。
②快速型心房顫動：心室率為100～180次/min?？僧a(chǎn)生明顯的血流動力學影響。見于各種病因引起的新近發(fā)生的心房顫動，伴心力衰竭者較多見。
③極速型心房顫動：心室率在180次/min以上者。多見于：A.預激綜合征伴心房顫動；B.奎尼丁在轉(zhuǎn)復心房顫動過程中。對血流動力學產(chǎn)生嚴重影響。易導致心力衰竭或使心力衰竭加重、心肌缺血及心室顫動。[收起] 主要依靠心電圖診斷。心電圖特點如下：
1.心房顫動典型心電圖特點
(1)各導聯(lián)上竇性P波消失，代之以形態(tài)各異、大小不同、間隔不等的心房顫動波(f波)，頻率為350～600次/min(圖1)。

(2)QRS波形態(tài)、振幅與竇性心律基本相同，或伴有室內(nèi)差異傳導，但振幅變化較大，彼此不等。
(3)R-R間期絕對不勻齊。
2.陣發(fā)性心房顫動心電圖特點
(1)心房顫動持續(xù)時間為幾秒到幾分鐘，長時可達幾小時。
(2)多次心房顫動發(fā)作之前，常有多個或單個房性期前收縮。有時心房顫動發(fā)作前無房性期前收縮，可能屬于局灶節(jié)律點隱匿性放電，其放電...[詳細]

心房顫動的特殊類型： 1.迷走神經(jīng)介導性心房顫動(簡稱迷走神經(jīng)性心房顫動) 各種心律失常都會受到自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，只是程度輕重不同。動物試驗證實刺激迷走神經(jīng)可誘發(fā)心房顫動。1978年Coumel提出迷走神經(jīng)介導性心房顫動，現(xiàn)已證實其并非少見。其特點如下：
(1)臨床特點：
①首次發(fā)作者的年齡在30～50歲，年齡范圍為25～65歲。男女之比為4∶1。
②幾乎只發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病的患者。
③多數(shù)患者常經(jīng)過幾年藥物治療，但療效差，病情加重后才就診，臨床病史常為2～15年。
(2)發(fā)作模式特點：
①發(fā)作多在夜間、休息時，很少或從不發(fā)生在體力活動或情緒激動興奮時。
②發(fā)作常與進食相關，尤其在晚餐后，因早餐、午餐時交感神經(jīng)活動較強。飲酒是促發(fā)因素。陣發(fā)性房顫主要在夜間發(fā)作，常在早晨恢復竇性心律。
③機械性或藥物刺激興奮迷走神經(jīng)常可誘發(fā)心房顫動。
④幾乎所有患者都隨病程進展而發(fā)作趨向頻繁：一般從每年發(fā)作幾次到每月、每周、甚至每天發(fā)作幾次。發(fā)作持續(xù)時間從幾分鐘到幾小時逐漸延長。均為陣發(fā)性心房顫動，沒有或極少變?yōu)槌掷m(xù)性心房顫動。
(3)心電圖特點：
①發(fā)作前可見竇性心律的減慢，呈竇性心動過緩(表明迷走神經(jīng)活動增強)，可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)個心動周期，當達到一定臨界程度時才發(fā)作，多數(shù)病例的臨界心率在60次/min以下。
②除心率減慢外，發(fā)作前的幾分鐘或幾十分鐘，常可出現(xiàn)房性期前收縮或房性期前收縮二聯(lián)律。
③發(fā)作過程中，?？梢姷叫姆款潉优cⅠ型、心房撲動交替發(fā)生，或混合存在。
④多年隨訪不發(fā)展為病態(tài)竇房結綜合征。
⑤迷走神經(jīng)可使心房肌細胞的動作電位和不應期縮短，并伴房內(nèi)興奮傳導的減弱，因此不十分提前的房性期前收縮也可誘發(fā)心房顫動。
(4)治療：
①藥物治療：多數(shù)抗心律失常藥物治療無效是迷走神經(jīng)性心房顫動的一個特點。洋地黃不能預防心房顫動，反而促進其發(fā)生。維拉帕米或β-受體阻滯藥能使其發(fā)作更加頻繁，故均禁用。ⅠA類藥最初有效，治療時間較長時，因耐藥而治療無效。丙吡胺、奎尼丁有效率達20%以上，前者作用更明顯。胺碘酮的有效率達40%～50%。目前認為氟卡尼與胺碘酮合用療效顯著，但仍有相當數(shù)量的病例無效，發(fā)作頻繁。癥狀明顯。
②心房起搏治療：近年來主張安置人工心臟起搏器(永久)，因起搏治療除有明顯的血流動力學益處外，還有明顯的抗心律失常作用。多選用AAI起搏器，伴有房室結功能不全或束支傳導阻滯時,選用DDD起搏器。
2.交感神經(jīng)介導的陣發(fā)性心房顫動 有下列特點：
(1)在沒有器質(zhì)性心臟病的患者中，此型心房顫動比迷走神經(jīng)介導的陣發(fā)性心房顫動的發(fā)生率要明顯的低，很少見。可見于甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤等患者。有學者認為，在器質(zhì)性心臟病中的陣發(fā)性心房顫動大多是交感神經(jīng)介導的。
(2)無年齡、性別差異。
(3)白天發(fā)作為主要特點，尤其易在早晨發(fā)作，常在情緒波動或運動中發(fā)作。
(4)發(fā)作時常伴有多尿、尿頻癥狀。
(5)病史或動態(tài)心電圖記錄顯示，在心房顫動發(fā)作前發(fā)生竇性心跳加快，可達90次/min以上。
(6)在發(fā)作中有心房顫動與房性心動過速混合存在或交替出現(xiàn)，很少出現(xiàn)典型的心房撲動。
(7)交感神經(jīng)興奮劑(如異丙腎上腺素等)可誘發(fā)其發(fā)作。
(8)可選用β受體阻滯藥、地高辛、ⅠA或ⅠC類抗心律失常藥及胺碘酮等治療。
(9)心房起搏治療是無效的。
3.心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導 心房顫動時下傳的心室搏動。其QRS波形態(tài)可以正?；虍惓！．惓５腝RS波可由同時合并束支傳導阻滯、預激綜合征或室內(nèi)差異性傳導所引起。心房顫動時由于心室率多快速而不規(guī)則，常有：①Ashman現(xiàn)象，即長R-R間期后的短間期的QRS波出現(xiàn)單個差異性傳導；②心房顫動伴差異性傳導的蟬聯(lián)現(xiàn)象。心房顫動比心房撲動及房性心動過速更易產(chǎn)生室內(nèi)差異性傳導。
心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導的心電圖特點：
(1)心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導時畸形的QRS波與前一個QRS波聯(lián)律間期愈短，愈寬大畸形，且聯(lián)律間期不固定。差異性傳導的QRS波前面的R-R間期愈長愈容易出現(xiàn)畸形，即畸形QRS波群有長間歇、短聯(lián)律間期規(guī)律。
(2)室內(nèi)差異性傳導時畸形的QRS波多呈右束支阻滯型，V1導聯(lián)多為三相型的QRS波群，QRS波的起始向量與正常下傳者相同。室內(nèi)差異性傳導有時也可呈左束支阻滯型，此時V1導聯(lián)的r波小于不伴差異性傳導的r波。
(3)室內(nèi)差異性傳導時畸形QRS波無固定聯(lián)律間期(配對間期)，其后也無代償間歇。
(4)室內(nèi)差異性傳導時QRS波畸形，多在心室率較快的情況下出現(xiàn)，心室率減慢后消失。
(5)同一導聯(lián)上可見不同程度的QRS波增寬及變形。
(6)心房顫動伴差異性傳導蟬聯(lián)現(xiàn)象時，QRS波時限大多在0.12～0.14s，偶爾心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導呈左[收起] 心房顫動的特殊類型： 1.迷走神經(jīng)介導性心房顫動(簡稱迷走神經(jīng)性心房顫動) 各種心律失常都會受到自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，只是程度輕重不同。動物試驗證實刺激迷走神經(jīng)可誘發(fā)心房顫動。1978年Coumel提出迷走神經(jīng)介導性心房顫動，現(xiàn)已證實其并非少見。其特點如下：
(1)臨床特點：
①首次發(fā)作者的年齡在30～50歲，年齡范圍為25～65歲。男女之比為4∶1。
②幾乎只發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病的患者。
③多數(shù)患者常經(jīng)過幾年藥物治療，但療效差，病情加重后才就診，臨床病史常為2～15年。
(2)發(fā)作模式特點：
①發(fā)作多在夜間、休息時，很少或從不...[詳細]

1.心房顫動的治療對策
(1)主要原則：①消除易患因素；②轉(zhuǎn)復和維持竇性心律；③預防復發(fā)；④控制心室率；⑤預防栓塞并發(fā)癥。
(2)3P心房顫動的治療對策
①陣發(fā)性心房顫動：發(fā)作期治療的主要目標是控制心室率和轉(zhuǎn)復竇性心律；非發(fā)作期(竇性心律時)的治療目標是預防或減少心房顫動的發(fā)作。
陣發(fā)性心房顫動在無器質(zhì)性心臟病(稱為孤立性心房顫動)時：休息、鎮(zhèn)靜以及抗心律失常藥物的應用，大多數(shù)患者均可轉(zhuǎn)復為竇性心律僅少數(shù)需用電復律。反復發(fā)作者應考慮射頻消融局灶起源點以達到根治目的。
陣發(fā)性心房顫動患者在伴有心臟病時，也可采用上述原則。但是如發(fā)生了血流動力學障礙或充血性心力衰竭時，需要立即轉(zhuǎn)復為竇性心律。當二尖瓣或主動脈瓣狹窄伴有明顯血流動力學異常時，必須立即給予復律以防止或逆轉(zhuǎn)肺水腫的發(fā)生。可選擇同步直流電復律，首次電擊給予100J，第二次和以后的電擊給予200J。
如果患者的血流動力學穩(wěn)定，則可靜脈使用毛花苷C(西地蘭)、地高辛、β受體阻滯藥或鈣通道阻滯藥來控制心室率。既往主張首選洋地黃，它對休息狀態(tài)下心室率的控制有效，但對運動時的心室率不能良好控制，起效作用慢?，F(xiàn)主張選用靜脈推注維拉帕米或地爾硫，因為它們起效快，并能較好地控制運動時心室率。普魯卡因胺、奎尼丁、丙吡胺對轉(zhuǎn)復竇性心律有一定療效。但不良反應明顯，故已很少應用。伊布利特轉(zhuǎn)復為竇性心律者占31%，但必須在嚴密監(jiān)測下應用，它可以急性延長Q-T間期，增加近期尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的危險。索他洛爾也有明顯的轉(zhuǎn)復療效。胺碘酮是目前公認的對復律及防止復發(fā)有明顯療效的藥物。既往胺碘酮的使用受到限制主要在于它的副作用和過長的半衰期，后者限制了治療更改的靈活性?，F(xiàn)已證實小劑量的胺碘酮(200～300mg/d)可以明顯地減少不良反應。為達根治可行射頻消融術。
②持續(xù)性心房顫動：轉(zhuǎn)復竇性心律或控制心室率加抗凝治療。兩種方法的長期療效尚需大規(guī)模臨床試驗加以證實。
持續(xù)性心房顫動發(fā)作時，如患者能良好地耐受血流動力學障礙，大多數(shù)學者不主張重復使用電復律。如果系反復出現(xiàn)或持續(xù)時間更長，這種類型的心房顫動最終將發(fā)展成為慢性心房顫動，復律困難。所以，此時的治療目標是控制復發(fā)時的心室率。膜活性抗心律失常藥可用來降低復發(fā)的頻率。但療效不能肯定，而且不良反應大。ⅠA、ⅠC或Ⅲ類藥物可預防心房顫動的復發(fā)，但是它們的療效不穩(wěn)定，而且還需考慮它們的致心律失常作用和不良反應。對于無器質(zhì)性心臟病的患者可用ⅠC類藥物。胺碘酮也有一定的療效。可考慮射頻消融術或外科迷宮手術。
③慢性(永久性)心房顫動：治療目標主要是控制心室率，預防栓塞并發(fā)癥。如果慢性心房顫動經(jīng)藥物或電復律治療可使血流動力學改善則可行復律治療。應用適量的抗心律失常藥物(如胺碘酮、奎尼丁)后，可嘗試進行電復律。如在電復律治療后仍轉(zhuǎn)為慢性心房顫動者，要長期維持竇性心律的可能性則很小。因此，對這類患者的治療應側重于控制心室率。根治法導管射頻消融術或外科迷宮手術對此類患者有一定療效。
(3)心房顫動的治療方法：
①藥物治療：抗心律失常藥、抗凝劑。
②電學治療：電除顫、人工心臟起搏器、導管射頻消融術(根治療法)。
③外科手術治療：外科迷宮手術。
2.心房顫動的藥物治療對策
(1)心律轉(zhuǎn)復及竇性心律維持：為陣發(fā)性和持續(xù)性心房顫動首選治療。房顫持續(xù)時間越長，越容易導致心房電重構，而不易轉(zhuǎn)復，因此復律治療宜盡早開始。陣發(fā)性心房顫動多能自行轉(zhuǎn)復，如果心室率不快，血流動力學穩(wěn)定，患者能夠耐受，可以觀察24h。如24h后仍不能恢復則需進行心律轉(zhuǎn)復。也有人主張，只要發(fā)作即應用藥物控制。超過1年的持續(xù)性心房顫動者，心律轉(zhuǎn)復成功率不高，即使轉(zhuǎn)復也難以維持。
復律治療前應查明并處理可能存在的誘發(fā)或影響因素，如高血壓、缺氧、急性心肌缺血或炎癥、飲酒、甲狀腺功能亢進、膽囊疾病等。有時當上述因素去除后，心房顫動可能消失。無上述因素或去除上述因素后，心房顫動仍然存在者則需復律治療。對器質(zhì)性心臟病(如冠心病、風濕性心臟病、心肌病等)，對其本身的治療不能代替復律治療。
①藥物轉(zhuǎn)復：以下為臨床選藥方法。
A.無器質(zhì)性心臟病的陣發(fā)性心房顫動及有器質(zhì)性心臟病(但非冠心病亦不伴左心室肥厚)的陣發(fā)性心房顫動者，可首選ⅠC類藥如普羅帕酮，次選索他洛爾、依布利特(ibutilide)。若仍無效，可選用胺碘酮，它也可作為首選。
B.有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭者：胺碘酮為首選藥。
&nb[收起] 1.心房顫動的治療對策
(1)主要原則：①消除易患因素；②轉(zhuǎn)復和維持竇性心律；③預防復發(fā)；④控制心室率；⑤預防栓塞并發(fā)癥。
(2)3P心房顫動的治療對策
①陣發(fā)性心房顫動：發(fā)作期治療的主要目標是控制心室率和轉(zhuǎn)復竇性心律；非發(fā)作期(竇性心律時)的治療目標是預防或減少心房顫動的發(fā)作。
陣發(fā)性心房顫動在無器質(zhì)性心臟病(稱為孤立性心房顫動)時：休息、鎮(zhèn)靜以及抗心律失常藥物的應用，大多數(shù)患者均可轉(zhuǎn)復為竇性心律僅少數(shù)需用電復律。反復發(fā)作者應考慮射頻消融局灶起源點以達到根治目的。
陣發(fā)性心房顫動患者在伴有心臟病時，也可采用上述原則。但是如發(fā)生了血流...[詳細]

陣發(fā)性房顫能在短時間內(nèi)終止，持續(xù)性房顫治療無效成為永久性房顫。房顫的預后與患者的心臟病基礎病變、房顫持續(xù)時間、心室率快慢及并發(fā)癥程度相關。Framingham Heart Study資料顯示房顫患者死亡危險較無房顫者高1.5～1.9倍。房顫患者的病死率約為正常人群的2倍。

1.房顫的預防應從病因和誘因的防治開始 治療原發(fā)心臟病，控制誘發(fā)房顫的因素。
2.房顫轉(zhuǎn)復后，通常需要抗心律失常藥物來維持竇性心律以防房顫的復發(fā)。近年來，應用植入起搏器內(nèi)設的特殊程序控制和預防房顫，已在心血管疾病的預防和治療領域取得了顯著的療效，使一些原來藥物難治、反復發(fā)作的房顫得到滿意的控制。
3.目前人的房顫致病基因的發(fā)現(xiàn)也將在未來給房顫的預防開辟更新的途徑。